Темпол улучшает окислительно-восстановительный статус в диафрагме MDX мышей.

16 ноября 2020
Окислительный стресс является критическим элементом в  патофизиологии мышечной дистрофии Дюшенна (МДД). У мышей изменения в диафрагме (ДИА) больше всего напоминают дистрофическую патологию человека. В этом исследовании мы оценили влияние синтетического антиоксиданта (темпола) на параметры окислительного стресса в диафрагме мышей MDX. Мыши mdx были разделены на две группы: mdx, контрольная группа, получавшая внутрибрюшинные  инъекции физиологического раствора (100 мкл), и mdxT, группа, получавшая лечение, инъекции темпола (100 мг / кг). Группа, получавшая темпол, показала снижение маркеров окислительного стресса, уменьшение площади дигидроэтидиевой реакции (DHE); аутофлуоресцентных гранул липофусцина; и уровня аддукта 4-гидроксиноненаля (4-HNE) -белка. В то же время уровни супероксиддисмутазы марганца 2 (SOD2) были увеличены в группе, получавшей темпол. Кроме того, группа, получавшая темпол, показала пониженные уровни глутатион-дисульфидредуктазы (GSR), глутатионпероксидазы 1 (GPx1) и каталазы (CAT) в иммуноблотах. Группа, получавшая темпол, также показала более низкую относительную экспрессию генов SOD1, CAT и GPx, чем группа, не получавшая лечения. Наши данные продемонстрировали, что лечение темполом снижает параметры оксидантов и увеличивает уровни антиоксидантной SOD2 в диафрагме мышей MDX, что может способствовать нормализации окислительно-восстановительного гомеостаза дистрофических мышц.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

Архив новостей