Участие почек в патогенезе минеральных и костных нарушений у мышей с дефицитом дистрофина.

05 июня 2019
Мышечная дистрофия Дюшенна представляет собой тяжелое мышечное расстройство, часто осложняющееся остеопорозом, и, как  недавно выяснилось, нарушением функции почек. Мы стремились прояснить участие почечной функции в патогенезе минерального и костного расстройства у мышей MDX, мышиной модели заболевания. Мы четко выявили почечную дисфункцию у взрослых мышей MDX, у которых были отмечены дегидратация и гиперкальциемия. Мы также изучили влияние перегрузки фосфором (P) с пищей на метаболизм фосфатов. Уровни фосфата сыворотки и паратиреоидного гормона (ПТГ) были значительно увеличены у мышей MDX с помощью диеты, богатой фосфором, в зависимости от дозы; однако уровни костной щелочной фосфатазы были значительно ниже у мышей MDX. Кроме того, минеральная плотность костей у мышей MDX даже ухудшалась при увеличении дозы фосфора в рационе питания в зависимости от дозы. Эти результаты позволяют предположить, что разобщение образования и резорбции кости усиливалось скелетной резистентностью к ПТГ из-за почечной недостаточности у мышей MDX.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov

Архив новостей