События - Новости об исследованиях

18 мая 2012

Брадикинин восстанавливает функции левого желудочка, фосфорилирование саркомерных белков и уровень NO синтазы у собак с кардиомиопатией Дюшенна

Брадикинин восстанавливает функции левого желудочка, фосфорилирование саркомерных белков и уровень NO синтазы у собак с кардиомиопатией Дюшенна

http://www.parentprojectmd.org
16 мая 2012

Исследователи разрабатывают новый подход к лечению миодистрофии Дюшенна используя стволовые клетки.

Исследователи Унивперситета Минесоты лечат миодистрофию Дюшенна у мышей с использованием человеческих стволовых клеток путем превращения стволовых клеток в нормальные мышечные клетки

http://www.sciencecodex.com
14 мая 2012

Нанополимеры улучшают доставку олигонуклеатидов для пропуска экзона и следовательно экспрессию дистрофина в скелетных мышцах mdx мышей

В рамках работы по русификации обзорного каталога исследований по мышечной дистрофии, проводимых по всему миру, на сайте МойМио в разделе Каталог исследований по МДД опубликована статья "Нанополимеры улучшают доставку олигонуклеатидов для пропуска экзона и следовательно экспрессию дистрофина в скелетных мышцах mdx мышей"

http://www.biomedcentral.com
11 мая 2012

MDA финансирует поиски более безопасного глюкокортикоида для терапии миодистрофии Дюшенна.

Ассоциация Мышечной дистрофии выделила 1,549,725$ BioPharma, Роквилль, Мэриленд для изучения нового глюкокортикоида для лечения мышечной дистрофии Дюшенна

http://quest.mda.org/
10 мая 2012

Нацеленный пептид влияет на системный пропуск экзона в гене дистрофина и функциональное восстановление у дистрофин-дефицитных mdx мышей.

В рамках работы по русификации обзорного каталога исследований по мышечной дистрофии, проводимых по всему миру, на сайте МойМио в разделе Каталог исследований по МДД опубликована статья "Нацеленный пептид влияет на системный пропуск экзона в гене дистрофина и функциональное восстановление у дистрофин-дефицитных mdx мышей."

http://hmg.oxfordjournals.org
04 мая 2012

Эффект ингибиторов АПФ и бета блокаторов для лечения кардиомиопатии при миодистрофии Дюшенна.

Лечение ингибитором АПФ или ингибитором плюс ББ может задержать прогрессирование кардиомиопатии.

http://www.ajconline.org
02 мая 2012

Годовое собрание 2012 года Американской Академии Неврологии прошло в Новом Орлеане 21-28 апреля

Годовое собрание 2012 года Американской Академии Неврологии, проводимое в Новом Орлеане 21-28 апреля, включало результаты исследования, связанные с мышечной дистрофией Дюшенна (МДД) и мышечной дистрофией Беккера (МДБ).

http://quest.mda.org
27 апреля 2012

SMT C1100 будет участвовать в исследованиях на людях.

Эксперементальное лекарственное средство SMT C1100, повышаюшее уровень утрофина в мышечных клетках и разработанное для лечения миодистрофии Дюшенна, будет участвовать в испытаниях на здоровых добровольцах.

http://www.mda.org
25 апреля 2012

Конференция МДА 2012: передовая практика.

Несколько экспертов представили свои работы о «лучшей практике» по уходу за людми с нервно-мышечными заболеваниями на клинической конференции МДА, проходившей в Лас Вегасе 4-7 марта.

http://quest.mda.org
23 апреля 2012

Индукция экспрессии дистрофина при помощи пропуска экзона у mdx мышей после внутримышечных инъекций антисмысловых олигонуклеатидов в сочетании с ПЭГ-ПЭИ кополимерами.

В рамках работы по русификации обзорного каталога исследований по мышечной дистрофии, проводимых по всему миру, на сайте МойМио в разделе Каталог исследований по МДД опубликована статья посвященная исследованию индукции экспрессии дистрофина при помощи пропуска экзона у mdx мышей после внутримышечных инъекций антисмысловых олигонуклеатидов в сочетании с ПЭГ-ПЭИ кополимерами.

http://www.nature.com

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87